Nach einer Nervenverletzung kann manchmal schon eine leichte Berührung Schmerzen auslösen: Diese mechanische Allodynie tritt bei neuropathischen Schmerzen häufig auf. Bei Mäusen haben Forschende des Inserm und der Université Clermont Auvergne einen Mechanismus identifiziert, der zu diesem Phänomen beitragen könnte: die Rekrutierung von Neuronen im Rückenmark, die bislang in einem „Ruhezustand“ gehalten wurden.
Die in einer Pressemitteilung des Inserm vom 22. September 2026 vorgestellten und in Nature Communications veröffentlichten Forschungsergebnisse bieten einen neuen Ansatz, um zu verstehen, wie eine Nervenschädigung die Verarbeitung von Sinneseindrücken stört. Sie belegen nicht, dass daraus eine Behandlung entstehen wird, weisen aber auf eine Population von Neuronen hin, die genauer untersucht werden sollte.
Wenn Berührung schmerzhaft wird
Neuropathische Schmerzen entstehen nach einer Verletzung oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems, das unter anderem Berührungs-, Druck-, Temperatur- und Schmerzempfindungen vermittelt. Laut den vom Inserm angeführten Daten sind 7 bis 10 % der Weltbevölkerung davon betroffen. Sie können über längere Zeit anhalten, stark beeinträchtigend sein und auf die meisten Behandlungen nicht ansprechen.
Die mechanische Allodynie ist eines ihrer Symptome: Ein normalerweise schmerzloser Reiz, etwa leichter Druck oder eine Berührung, löst übermäßige oder anhaltende Schmerzen aus. Dieses Phänomen steht mit der zentralen Sensibilisierung in Zusammenhang, einer Überreaktivität von Neuronen, die an der Verarbeitung sensorischer Informationen beteiligt sind.
Das Hinterhorn des Rückenmarks bildet eine erste zentrale Schaltstelle für diese Informationen. Normalerweise wird die Aktivität der dort befindlichen Neuronen durch erregende und hemmende Mechanismen moduliert. Diese Regulation trägt dazu bei, verschiedene Arten von Reizen zu unterscheiden.
„Ruhende“ Neuronen werden nach der Verletzung rekrutiert
Das Team des Labors Neuro-Dol unter der Leitung von Cédric Peirs, Forscher am Inserm, und Radhouane Dallel, Forscher an der Université Clermont Auvergne und Leiter des Labors, untersuchte diese Schaltkreise bei Mäusen mit Neuropathie.
Die Forschenden verfolgten gleichzeitig die Aktivität Tausender erregender Neuronen in den verschiedenen Schichten des Hinterhorns als Reaktion auf Hautreize. Die ersten Beobachtungen unter normalen Bedingungen zeigen, dass die Aktivität der meisten Neuronen gehemmt ist. Einige bleiben dadurch wenig aktiv oder „ruhend“.
Nach einer Nervenverletzung verändern sich die Reaktionen: Die meisten beobachteten Neuronen reagieren dann auf mehrere Arten sensorischer Informationen. Das Team stellte insbesondere fest, dass die Umorganisation der Schaltkreise offenbar nicht einfach einer Weiterleitung von Berührungsinformationen an auf Schmerz spezialisierte Neuronen entspricht. Vielmehr scheint sie mit der Aktivierung einer Gruppe bislang wenig aktiver Neuronen einherzugehen.
Viele dieser Neuronen werden als polymodal bezeichnet: Sie können auf mehrere sensorische Modalitäten reagieren, insbesondere auf Berührungs- und Schmerzreize. Den Forschenden zufolge könnte ihre Rekrutierung zur mechanischen Allodynie beitragen, indem sie mitbewirkt, dass eine Berührung als Schmerz verarbeitet wird.
Ein Ansatz für weitere Untersuchungen
Diese Ergebnisse legen nahe, eine bislang bevorzugte Erklärung erneut zu prüfen, wonach Berührungsinformationen auf unangemessene Weise die mit Schmerz verbundenen Schaltkreise aktivieren würden. Die Studie deutet vielmehr darauf hin, dass der Verlust der hemmenden Kontrolle nach einer Nervenverletzung die Neuronen des Rückenmarks erregbar machen und dieses polymodale Netzwerk mobilisieren könnte.
Die Identität dieser Neuronen ist allerdings noch weitgehend unbekannt. Nach Einschätzung der Autoren sind weitere Forschungen erforderlich, um sie besser zu charakterisieren und ihre Rolle bei neuropathischen Schmerzen zu bestimmen. Ihr möglicher Nutzen als Ziel künftiger Behandlungen bleibt ein Forschungsansatz und ist noch keine etablierte Anwendung.
Quelle: Pressestelle des Inserm (presse.inserm.fr)
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Autor: Pressestelle des Inserm
