Tras una lesión nerviosa, incluso un ligero roce puede provocar dolor: esta alodinia mecánica es frecuente en el dolor neuropático. En ratones, investigadores del Inserm y de la Universidad de Clermont Auvergne han identificado un mecanismo que podría contribuir a este fenómeno: la activación de neuronas que previamente permanecían inactivas en la médula espinal.
Presentada en un comunicado de prensa del Inserm publicado el 22 de septiembre de 2026, esta investigación, publicada en Nature Communications, ofrece una nueva vía para comprender cómo el daño nervioso altera el procesamiento sensorial. Si bien no demuestra que se vaya a desarrollar un tratamiento, sí identifica una población de neuronas que merece una investigación más profunda.
Cuando el tacto se vuelve doloroso
El dolor neuropático se produce tras una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial, que transmite sensaciones como el tacto, la presión, la temperatura y el dolor. Según datos del Inserm, afecta entre el 7 y el 10 % de la población mundial. Puede ser crónico, gravemente incapacitante y resistente a la mayoría de los tratamientos.
La alodinia mecánica es un síntoma de esto: un estímulo normalmente indoloro, como una ligera presión o contacto, desencadena un dolor excesivo o persistente. Este fenómeno se asocia con la sensibilización central, una hiperreactividad de las neuronas implicadas en el procesamiento de la información sensorial.
El asta dorsal de la médula espinal actúa como un relé central primario para esta información. En circunstancias normales, la actividad de las neuronas que se encuentran allí está modulada por mecanismos de excitación e inhibición. Esta regulación ayuda a distinguir entre diferentes tipos de estímulos.
Neuronas « somnolientas » reclutadas después de la lesión
El equipo del laboratorio Neuro-Dol, dirigido por Cédric Peirs, investigador del Inserm, y Radhouane Dallel, investigador de la Universidad de Clermont Auvergne y director del laboratorio, estudió estos circuitos en ratones con neuropatía.
Los investigadores monitorizaron simultáneamente la actividad de miles de neuronas excitadoras en diferentes capas del asta dorsal en respuesta a la estimulación de la piel. Las observaciones iniciales, realizadas en condiciones normales, muestran que la actividad de la mayoría de las neuronas se inhibe. Algunas permanecen, por lo tanto, relativamente inactivas o « latentes ».
Tras una lesión nerviosa, las respuestas cambian: la mayoría de las neuronas observadas reaccionan entonces a diversos tipos de información sensorial. El equipo descubrió que la reorganización de los circuitos no se limita a la transferencia de información táctil a neuronas especializadas en el dolor, sino que va acompañada de la activación de un conjunto de neuronas previamente inactivas.
Muchas de estas neuronas son polimodales: pueden responder a diversas modalidades sensoriales, incluyendo estímulos táctiles y dolorosos. Según los investigadores, su activación podría contribuir a la alodinia mecánica, al facilitar que el contacto se procese como dolor.
Una pista que merece ser explorada más a fondo.
Estos resultados exigen una revisión de una explicación previamente aceptada, según la cual la información táctil activa de forma inapropiada los circuitos relacionados con el dolor. El estudio sugiere, en cambio, que la pérdida del control inhibitorio tras una lesión nerviosa podría excitar las neuronas de la médula espinal y movilizar esta red multimodal.
La identidad de estas neuronas sigue siendo en gran medida desconocida. Los autores consideran que se necesita más investigación para caracterizarlas mejor y determinar su papel en el dolor neuropático. Su potencial como dianas para futuros tratamientos aún es una posibilidad, no una aplicación establecida.
Fuente: Sala de prensa del Inserm (presse.inserm.fr)
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Autor: Sala de prensa del Inserm
