Des chercheurs découvrent que la vitamine B2 pourrait aider les cellules cancéreuses à survivre
La vitamine B2, essentielle à la santé humaine, pourrait également jouer un rôle inattendu en aidant les cellules cancéreuses à échapper à la destruction. Connue sous le nom de riboflavine, cette vitamine ne peut pas être produite par le corps et doit être obtenue par le biais de sources alimentaires telles que les produits laitiers, les œufs, la viande et les légumes verts. Une fois absorbée, elle est convertie en molécules qui protègent les cellules des dommages oxydatifs et soutiennent d’autres fonctions biologiques importantes.
Des scientifiques du Rudolf Virchow Centre (RVZ) à l’Université Julius-Maximilians de Würzburg (JMU) ont récemment révélé que ce mécanisme de protection pourrait avoir des conséquences néfastes. Leur étude montre que le métabolisme de la vitamine B2 peut également protéger les cellules cancéreuses de la destruction. « La vitamine B2 joue un rôle crucial dans la protection des cellules cancéreuses contre la ferroptose, une forme particulière de mort cellulaire programmée », déclare Vera Skafar, doctorante et membre de l’équipe de recherche dirigée par le professeur José Pedro Friedmann Angeli. Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue Nature Cell Biology.
La mort cellulaire programmée est un système de défense naturel du corps, permettant aux cellules endommagées ou dangereuses de mourir de manière contrôlée sans provoquer d’inflammation dans les tissus environnants. La ferroptose, un type de ce processus, est liée au cancer, aux maladies neurodégénératives et à d’autres conditions graves. Elle se produit lorsque des dommages provoqués par le fer aux membranes cellulaires dépassent les défenses antioxydantes d’une cellule. Les cellules cancéreuses évitent souvent ce destin en renforçant leurs systèmes de protection contre le stress oxydatif.
L’étude a révélé que le métabolisme de la vitamine B2 joue un rôle important dans ces défenses protectrices. Selon les chercheurs, bloquer les voies liées à la riboflavine pourrait rendre les tumeurs plus vulnérables à la ferroptose et plus faciles à détruire.
Un des points centraux de l’investigation est une protéine appelée FSP1, qui aide les cellules saines à éviter la mort cellulaire indésirable, soutenue par l’activité de la vitamine B2. Grâce à l’édition génomique et à des modèles cellulaires cancéreux, les chercheurs ont constaté que les cellules cancéreuses devenaient beaucoup plus sensibles à la ferroptose lorsque la vitamine B2 était limitée. L’équipe estime que ce processus pourrait être utilisé comme traitement du cancer en désactivant le métabolisme de la vitamine B2 dans les tumeurs et en déclenchant la mort cellulaire cancéreuse. Cependant, aucun inhibiteur spécifiquement conçu pour cet objectif n’est actuellement disponible.
Pour approfondir cette idée, les chercheurs ont testé la roseoflavine, un composé naturel produit par des bactéries, dont la structure est similaire à celle de la vitamine B2. Dans des expériences en laboratoire utilisant des modèles de cellules cancéreuses, ils ont découvert que la roseoflavine pouvait déclencher la ferroptose même à faibles concentrations.
Les résultats suggèrent que cibler le métabolisme de la vitamine B2 pourrait devenir une nouvelle approche prometteuse pour les futures thérapies anticancéreuses basées sur la ferroptose. L’équipe de recherche du RVZ prévoit de développer des inhibiteurs plus efficaces du métabolisme de la vitamine B2 et de les tester dans des modèles précliniques de cancer.
L’importance de la ferroptose ne se limite pas à l’oncologie. Selon Friedmann Angeli, des preuves croissantes suggèrent qu’elle contribue également à des processus pathologiques dans les maladies neurodégénératives et dans les dommages tissulaires suite à une transplantation d’organes ou à des blessures ischémiques. Comprendre comment le métabolisme de la vitamine B2 influence la ferroptose pourrait aider à mieux comprendre une large gamme de maladies liées à une mort cellulaire excessive ou insuffisante.
Cette recherche a été soutenue par la Fondation allemande de recherche (DFG) dans le cadre du programme prioritaire « Ferroptose : des bases moléculaires aux applications cliniques » (SPP2306). Le travail a également été réalisé dans le cadre du projet DeciFerr (Déchiffrer et exploiter le mécanisme régulateur de la ferroptose dans le cancer), dirigé par le professeur Friedmann Angeli, et a reçu un financement du Conseil européen de la recherche (ERC) d’un montant de près de deux millions d’euros depuis mai 2024.
