Les pouvoirs insoupçonnés des cellules de l’intestin sur le microbiote aux premiers stades de la vie
Une équipe pluridisciplinaire de l’Institut Curie, de l’Inserm et du CNRS a récemment dévoilé des mécanismes jusqu’alors inconnus concernant la régulation des interactions entre le microbiote et l’intestin, particulièrement durant les premiers stades de vie. Ces travaux, publiés dans la revue Science le 2 avril 2026, mettent en lumière le rôle des cellules immunitaires et leur influence sur le bon fonctionnement intestinal.
Les interactions entre l’intestin et le microbiote — une communauté complexe de milliards de micro-organismes vivant dans le système digestif — sont largement reconnues pour leur impact sur la santé. Cependant, les mécanismes de cette relation à un âge précoce, lorsque le système immunitaire est encore immature, sont moins bien compris. Le Dr Pedro Hernandez Cerda, chercheur à l’Inserm, souligne que c’est précisément durant ces phases initiales que se mettent en place les interactions fondamentales qui façonneront le fonctionnement intestinal.
Pour explorer cette question, l’équipe a étudié le développement intestinal du poisson-zèbre, qui, un jour après leur éclosion, nage déjà en étant exposé aux micro-organismes de leur environnement. Ce modèle représente une opportunité unique pour comprendre les interactions entre microbiote et intestin à un stade où le système immunitaire est encore en développement.
Les chercheurs ont découvert que les cellules entéroendocrines, des cellules épithéliales spécialisées, produisent une molécule appelée interleukine-22 (IL-22), jusqu’alors considérée comme exclusive aux lymphocytes. Cette découverte révèle que la synthèse d’IL-22 est déclenchée par le microbiote lui-même via un métabolite, le tryptophane. De plus, l’IL-22 influence à son tour la composition du microbiote en favorisant l’expression de gènes antimicrobiens dans les cellules épithéliales intestinales.
Ce cycle d’interaction met en lumière une dynamique où le microbiote exploite son hôte pour réguler sa propre composition, ce qui a des implications directes sur le fonctionnement intestinal. Les études ont également montré que ce circuit favorise la motilité intestinale, avec un rôle potentiel de la ghréline, une hormone liée à l’appétit, pour compenser un déficit en IL-22.
Les résultats de cette recherche ouvrent des perspectives thérapeutiques pour traiter certains troubles de la motilité ou de l’inflammation intestinale chez les jeunes mammifères, y compris les humains. Les chercheurs prévoient de continuer à étudier ces cellules, notamment leur capacité de régénération en cas de lésion intestinale sévère, révélant ainsi des potentiels cachés.
Source : Institut Curie / Inserm / CNRS
