Illustration 3D du pancréas © Fotalia
Un anticorps développé par une équipe de chercheurs du CNRS, du Centre Léon Bérard, de l’Inserm et de l’Université Claude Bernard Lyon 1 a montré des résultats prometteurs dans le traitement du cancer du pancréas, un des cancers les plus agressifs. Cet anticorps, évalué lors d’un essai clinique de phase 1b, a permis d’améliorer la réponse à la chimiothérapie et d’augmenter la survie des patients atteints de cancer du pancréas localement avancé, initialement non opérables. Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue Nature le 22 avril.
Le cancer du pancréas est particulièrement difficile à traiter en raison de la résistance des cellules tumorales aux traitements conventionnels. Ces cellules peuvent activer un mécanisme de « transition épithélio-mésenchymateuse » leur permettant d’échapper aux traitements standards. Les chercheurs ont identifié que cette résistance est en partie due à l’activation anormale d’une protéine, la nétrine-1, qui est normalement présente uniquement durant le développement embryonnaire.
Pour contrer ce mécanisme, l’équipe a développé un anticorps, le NP137, qui se fixe sur la nétrine-1, empêchant son interaction avec son récepteur cellulaire. Cette action permet de rendre les tumeurs plus sensibles aux traitements anticancéreux.
Lors de l’essai clinique de phase 1b (LAPNET-1), 43 patients ont été traités avec le NP137 en association avec la chimiothérapie standard. Les résultats montrent une amélioration significative de la durée de réponse à la chimiothérapie et une prolongation de la survie globale par rapport aux traitements standards seuls. Notamment, les patients présentant le récepteur de la nétrine-1 ont bénéficié d’une augmentation de plus de 5 mois en moyenne de la survie sans progression après chimiothérapie.
Ces résultats, bien que prometteurs, nécessitent une confirmation par des essais cliniques de plus grande envergure. Si validés, ils pourraient offrir une nouvelle option thérapeutique pour un cancer en forte progression, qui pourrait devenir la deuxième cause de mortalité par cancer d’ici 2030-2040.
Cette approche pourrait également avoir des applications dans d’autres types de tumeurs partageant des mécanismes de résistance similaires.
Source : Inserm
